发布日期：2026-02-06 02:40    点击次数：195

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种导致蛀牙的口腔细菌可能会从牙齿参加大脑，在此经过中还可能激发帕金森病。图片开端：Shutterstock

该商榷由韩国浦项科技大学人命科学系西宾Ara Koh与博士生Hyunji Park牵头，聚合成均馆大学医学院、首尔大学医学院商榷东谈主员完成，他们发现了一个特定生物经过，揭示了肠谈内由口腔细菌产生的物资如何诱发帕金森病。

帕金森病是一种常见神经系统疾病，以震颤、肌肉僵硬和看成逐渐为特征。大家约1%至2%的65岁以上东谈主群受该病影响，使其成为最常见的与软弱关系的脑部疾病之一。早期商榷发现，帕金森患者的肠谈菌群与健康东谈主群存在互异，但具体触及哪些微生物偏激作用机制尚不解确。

商榷东谈主员在帕金森病患者肠谈微生物群中发现高浓度的变形链球菌——这种常见口腔细菌以激发蛀牙著称。该细菌会产生名为尿嘧啶酸收复酶（UrdA）的酶，并随同代谢副居品咪唑丙酸（ImP）的生成。这两种物资在患者肠谈和血液中的浓度均权贵升高。商榷把柄标明，ImP可通过体内轮回抵达大脑，并导致多巴胺能神经元丧失。

为深远通晓这如故过，星空app官网版商榷团队在小鼠身上开展了施行。他们将变形链球菌径直引入动物肠谈，或通过基因纠正使大肠杆菌产生UrdA。在这两种情况下，小鼠血液和脑组织中的ImP水平均高潮。这些小鼠随后出现了帕金森病的关节特征，包括多巴胺能神经元受损、脑部炎症加重、判辨攻击，以及与疾病发达密切关系的α-突触核卵白堆积增多。

后续施行标明，这些无益影响取决于一种名为mTORC1的信号卵白复合体的激活。当小鼠领受扼制mTORC1的药物调理后，商榷东谈主员不雅察到脑部炎症、神经元丧失、α-突触核卵白堆积及判辨攻击均权贵收缩。这些效果标明，针对口腔-肠谈微生物群偏激代谢居品进行侵略，可能为帕金森病调理开发新旅途。

“咱们的商榷揭示了口腔微生物如何通过肠谈影响大脑并促进帕金森病发展的机制。”Ara Koh暗示，“这突显了靶向肠谈微生物群进行调理的后劲，为帕金森病的调理提议了新地点。”

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